Американскими учеными в ходе эксперимента, проведенного на лабораторных мышах, было установлено, что причиной возникновения синдрома младенческой смерти(SIDS) является отсутствие белка Atoh1. Отчет о данном исследовании был опубликован в сентябрьском номере издания Neuron.
Данный синдром обычно рассматривается как неожиданная смерть здорового внешне ребенка от остановки дыхания. Никаких признаков, предвещающих возникновение SIDS, как правило, не наблюдается. Причину смерти младенца также не удается обнаружить и при помощи вскрытия. Уже более шестидесяти лет ученые пытаются раскрыть тайну SIDS.
Критическим для развития синдрома внезапной детской смерти является возраст примерно 13 недель, но после наступления шестимесячного возраста риск существенно снижается. Смерть ребенка может наступить повсюду – и в детской кроватке, и на руках у матери.
Автор исследования Худа Зогби совместно с группой коллег доказала, что SIDS развивается у лабораторных грызунов, которые в своем генотипе не имеют гена Atoh1. «Смерть новорожденных мышей привела нас к мысли, что Atoh1 связан с работой ряда нейронов, отвечающих за дыхание младенцев», - пояснила д-р Зогби.
В ходе исследования ученые вывели поколение мышей, у которых не имелось гена, кодирующего белок Atoh1. Около половины животных умерло вскоре после рождения.
Эксперимент показал, что отсутствие данного белка негативно влияет на миграцию нейронов RTN, относящихся к дыхательному центру нервной системы к месту локализации. А присутствие Atoh1, помимо прочего, необходимо для правильного развития механизмов обратной химической связи, которые участвуют в регулировании процессов дыхания. От нейронов RTN зависит изменение дыхательного ритма и повышение концентрации СО2 в крови. В норме клетки сигнализируют организму об изменении дыхательного ритма, но в случае развития аномальной химической связи такого не происходит. Поэтому мыши, не имевшие гена Atoh1, были не способны регулировать дыхание, чтобы понижать уровень углекислого газа и повышать содержание кислорода в крови, сообщается в Daily Mail.